La Bronquitis Infecciosa (IB). Enfermedad viral que afecta a las aves (pollos y gallinas) de todas las edades. La enfermedad se encuentra distribuida mundialmente. El virus de la Bronquitis Infecciosa (IVB) no solamente ataca el tracto respiratorio sino también el tracto uro-genital. El VBI causa una enfermedad respiratoria en aves infectadas y también pérdidas de producción en ponedoras y reproductoras. También puede aparecer daño a los riñones.
Los daños renales asociados a infecciones por diversas cepas del virus de la Bronquitis Infecciosa figuran en aumento, especialmente en pollos de engorda. Las principales vías de transmisión de la enfermedad son los aerosoles o el contacto con heces de animales infectados, en el que también se excreta virus de manera importante (Raj y Jones, 1997). Tras la entrada en el animal por vía respiratoria, el virus se replica en el epitelio respiratorio de cornetes nasales y tráquea e induce signos clínicos respiratorios (estornudos, tos, estertores, secreción nasal y conjuntivitis) y lesiones en mucosa de tracto respiratorio superior (congestión, petequias y abundante exudado catarral mucoso) (Nakamura et al., 1991).
El tropismo tisular y la capacidad de replicar en otros epitelios distintos al respiratorio varían entre cepas de IBV. Algunas cepas pueden replicarse en el epitelio de los túbulos renales causando cuadros clínicos con mayor mortalidad, mientras que otras replican en el epitelio del oviducto, y como consecuencia causan alteraciones externas e internas en los huevos (Chong y Apostolov, 1982); (Jones y Jordan, 1970).
1- PREVENCION
· La vacunación
La vacunación es el método de prevención y control de la enfermedad. La edad, el método de vacunación y el tipo de vacuna que hay que utilizar son factores que influyen en el resultado final de un plan de vacunación. La vacunación el primer día de edad es un método aceptado por la mayoría de investigadores y avicultores.
El virus vacunal tiene la capacidad de infectal al ave, a pesar de la presencia de anticuerpos maternales. Algunos virus vacúnales son neutralizados por estos anticuerpos maternales, pero, debido a la rápida capacidad de colonización del virus de la bronquitis en el tracto respiratorio superior, se multiplican numerosas partículas virales que estimulan el sistema inmunitario, lo que resulta en una “primo vacunación” o sensibilización primaria, que prepara al sistema inmunitario para una reacción mayor y más rápida durante un segundo contacto con el virus vacunal. En aves con altos niveles de anticuerpos maternales, la reacción pos vacunal es generalmente menor que en aves que poseen bajos niveles de anticuerpos.
El método de vacunación más frecuentemente empleado el primer día de edad es la vacunación por aspersión con gota gruesa, utilizando un aspersor donde la vacuna “moje” ligeramente a las aves, estableciendo así una infección (vacunación) de tipo respiratorio. La vacunación individual empleando las vías ocular o nasal también ha demostrado su efectividad cuando el procedimiento se realiza adecuadamente.
Los programas de vacunación para las aves de larga vida (abuelas, reproductoras, ponedoras, etc.) durante el periodo de crianza y desarrollo de las aves generalmente contemplan la administración de 3-4 vacunas de virus vivo o vacunas vivas seguidas de una vacuna inactivada antes de la producción. Por lo tanto, después de la vacunación en el primer día de vida, las aves deben recibir un mínimo de dos vacunas vivas adicionales que pueden administrarse en forma individual, en el agua de bebida o por aspersión, principalmente cuando las aves están libres de mico plasmas.
La vacunación durante la producción es unas prácticas cada día más frecuente en la industria avícola de ponedoras comerciales en el mundo. La frecuencia de vacunación varía a intervalos de 60-90 días, y el método de administración de la vacuna es, generalmente, a través del agua de bebida. Se deben evitar las vacunaciones muy frecuentes en las aves adultas, debido a los problemas que se pueden presentar en el funcionamiento normal del sistema inmunitario.
Las vacunaciones posteriores a la primera vacunación aumentan el espectro de protección en las aves, fundamentalmente cuando se usan cepas diferentes correspondientes al serotipo Massachusetts. En los países donde sólo se permite el uso de vacunas tipo Massachusetts, esta es la mejor forma de proporcionar algún tipo de protección frente a cepas locales diferentes al serotipo Massachusetts.
Generalmente, los programas de vacunación para los pollos de engorde incluyen una vacuna aplicada el primer día de vida en la planta de incubación (aspersión con gota gruesa). Si por alguna razón importante es necesario realizar una segunda vacunación, esta debe aplicarse preferentemente antes de las dos semanas de edad, pues más tarde las reacciones pos vacúnales pueden complicarse con otros agentes.
Es importante tener en cuenta que la efectividad en la administración de las vacunas debe ser evaluada frecuentemente mediante el análisis de los exámenes serológicos realizados a intervalos diferentes. Frecuentemente, cuando existen estos análisis, se puede encontrar la causa de las bajas repentinas en producción o la presentación de anormalidades en los huevos.
B- Cólera Aviar
Es también llamado cólera de los pollos, Pasteurelosis aviar y Septicemia hemorrágica aviar. Ésta es la Pasteurelosis más común en las aves de corral. Como el agente causal es Pasteurella multocida, ésta se considera una Zoonosis. Las aves adultas y los pollos crecidos son más susceptibles. En el gallinero los gallos son mucho más susceptibles que las gallinas.
1- Cólera aviar – prevención con vacunación
El tratamiento más eficiente en aves en reproducción o en gallinas ponedoras es la inyección intramuscular individual de una tetraciclina de acción duradera, con el mismo antibiótico en el agua de tomar, simultáneamente. La mortalidad y los signos clínicos se detendrán dentro de una semana. Pero la bacteria podría quedar presente entre las aves. A diferencia de coriza infecciosa, ambas vacunas atenuada e inactivadas para cólera aviar han estado disponibles durante algún tiempo en los Estados Unidos. En Australia, se acaba de liberar una nueva vacuna, la primera vacuna activa en ese mercado. La situación generalmente aceptada es que las vacunas inactivas proporcionan protección contra los serovares en la vacuna (por lo general serovares 1, 3 y 4) mientras que las vacunas atenuadas (usualmente una sola cepa) proporcionan protección a través de los serovares.
En muchas regiones, sigue habiendo un uso amplio de vacunas autógenas – aislados de una granja que se usan para una vacuna específica para ésta. Si bien no son la opción preferida por algunos fabricantes de vacunas, este enfoque se basa en la creencia de que la mejor protección para una vacuna inactiva la da el aislado responsable del desafío.
Existen una serie de avances en la investigación realizados en años recientes que pueden anunciar el advenimiento de una nueva era en las vacunas para cólera aviar. Como ejemplo, se ha demostrado recientemente que un solo cambio en el nucleótido en una proteína asociada con un nucleoide (la proteína FIS) es una explicación para la pérdida espontánea de la cápsula. Además, este gen (el gen fis) parece desempeñar un papel central en la regulación de los factores virulentos y los componentes de la superficie de la bacteria. Claramente, este entendimiento del desarrollo de los principales mecanismos de regulación de virulencia podría llevar a la siguiente generación de vacunas contra cólera aviar.
C- Coriza Infecciosa
Es una enfermedad causante de problemas respiratorios entre las gallinas domestica, y sobre todo un gran problema para los criadores de gallos de combate esta enfermedad es causada por la bacteria Haemophilus Paragallinarum.
1- Coriza infecciosa – prevención con vacunación
En años recientes, ha habido un enfoque significativo en la protección cruzada (dentro de un serovar) proporcionada por las vacunas inactivadas de coriza infecciosa. Existe amplia aceptación en la actualidad de que los serovares Page (A, B y C) no realizan una protección cruzada. El enfoque en tiempos recientes ha sido un tema de la protección cruzada con los serovares A, B y C.
Por algún tiempo, se ha sabido que no todos los aislados de serovares B brindan protección cruzada. Esto ha alcanzado la etapa en la que las vacunas comerciales ahora incluyen varias cepas B.
Si bien sólo las vacunas de coriza de célula compleja muerta siguen siendo las únicas vacunas disponibles comercialmente, ha habido investigación activa sobre los posibles enfoques alternativos. Varios estudios han mostrado que los antígenos de hemaglutinina recombinante pueden proporcionar protección (aunque solo se han probado a la fecha para protección de serovar homologa). Adicionalmente, un péptido ha demostrado ser capaz de proporcionar protección homóloga. Si los resultados de esta investigación se pueden convertir en productos comerciales sigue siendo una pregunta abierta.
Esta enfermedad es producida por una bacteria llamada Haemophilus Paragallinarum. Entre los primeros síntomas se presentan estornudos, seguidos por una supuración maloliente e inflamación de los ojos y senos nasales. Conforme avanza la enfermedad, el exudado se vuelve caseoso (como queso) y se acumula en los ojos; produciendo hinchazón y en muchos casos hasta la pérdida de los ojos. El problema se puede acelerar o agravar cuando se presentan cambios bruscos de las corrientes de aire, de temperatura, humedad, o por la desparasitación y vacunación. Generalmente disminuye el consumo de alimento y la producción de huevos.
D- Encefalomielitis Aviar
Es una enfermedad viral, común en avicultura comercial, siendo económicamente importante en lotes comerciales de pollos, gallinas, pavos y codornices. Más de 200 especies de aves, independiente de la edad y la raza, son susceptibles a la infección. El virus causante de la enfermedad (poxvirus aviar) es altamente resistente y ocasiona hiperplasia celular en los tejidos afectados. La transmisión del virus en lotes infectados es lenta.
La enfermedad es causada por un "enterovirus" del grupo de los picornavirus. Generalmente afecta a aves entre la primera y tercera semana de edad y a las adultas durante el período de postura.
La Encefalomielitis aviar es una enfermedad cuyo agente etiológico es un picornavirus. El virus causante de los signos clínicos y las lesiones puede tener dos orígenes: vacunal (o virus de pasaje en embrión de pollo) y virus de campo o virus entérico. Las cepas de campo del virus se consideran cepas entéricas, mientras que las cepas adaptadas embrión de pollo (Cepas vacunales) son neurotrópicas. En este artículo presentaré dos casos: el primero en pollas de levante de 13 semanas de edad, en cuyos órganos tomados de aves las cuales fueron sacrificadas y evaluados macroscópicamente, se hizo el diagnóstico histopatológico, con el antecedente de vacunación contra encefalomielitis viral, una semana antes; la vacuna utilizada era a base de virus vivo atenuado.
El segundo caso en pollos de engorde de 16 días de edad, de los cuales se recibieron órganos o fragmentos de órganos en solución de formaldehido; las muestras venían con una historia de parálisis, observada desde que las aves tenían 6 días de edad.
INFORMACION SOBRE LA ENCEFALOMIELITIS VIRAL AVIAR
Las diferentes cepas del virus pertenecen a un mismo serotipo, no obstante, existen diferencias en el grado de patogenicidad entre las cepas de campo (entéricas) y las cepas adaptadas a embrión de pollo (Vacunales). La encefalomielitis viral aviar se diagnosticó por primera vez en la década de 1930 en aves de dos semanas de edad. Tuvo mucha importancia en la década de 1960, antes del advenimiento y difusión de las vacunas, las cuales habían comenzado a producirse en la mitad de la década de 1950. La enfermedad se conoce en condiciones naturales en pollos, faisanes, codornices y pavos. Otras especies han sido infectadas experimentalmente.
VIRUS DE CAMPO O VIRUS ENTÉRICO
Las cepas de campo se caracterizan por su entero tropismo, infectividad por vía oral y excreción a través de las heces. Después de la infección fecal-oral, las aves eliminan el virus en las heces 14 días después. Entre la transmisión y el desarrollo de la enfermedad pueden transcurrir entre 2 y 5 semanas. En la patogénesis de la enfermedad, el virus de campo ingresa por el intestino (duodeno) infecta el páncreas, produce una viremia y se distribuye por el organismo del ave.
El virus de campo es esencialmente entérico por lo tanto el virus se distribuye y elimina con las heces, lo cual depende de la edad del ave infectada siendo más prolongado el período de eliminación mientras más joven sea el ave; este periodo puede variar hasta por dos semanas en aves muy jóvenes y por unos cinco días en aves adultas. La infección se puede distribuir en forma horizontal.
La infección en aves jóvenes, en las cuales por la cercanía al nacimiento se asume que el virus causante es vacunal, se caracteriza por ataxia, tremores (Especialmente de la cabeza y cuello) por lo cual la hemos conocido como “tremor epidémico”; otros síntomas en aves jóvenes incluyen somnolencia, incoordinación, se apoyan en los tarsos, decúbito lateral, pedaleo, opistótonos, ceguera.
En aves adultas los síntomas prácticamente se reducen a caída de la postura; es relativamente asintomática. En reproductoras de engorde infectadas a una edad adulta, no se manifiestan los signos clínicos neurológicos de la enfermedad. Sin embargo, se pueden observar bajas de postura (de hasta un 10% a un 15%) y una reducción en el número de nacimientos (de hasta un 5%). Durante la fase aguda de la infección, la cual puede tomar hasta un mes, el virus de la encefalomielitis aviar se transmite de forma intermitente a través de los huevos. Dicha transmisión vertical ocasiona una disminución en el porcentaje de nacimientos y la presencia de un gran número de pollitos con signos clínicos nerviosos. Dependiendo del tiempo por transcurrido entre la vacunación y la incubación de los huevos procedentes de reproductoras vacunadas, hay transmisión vertical del virus a la progenie, con la presencia de mortalidad embrionaria y pollitos con manifestaciones nerviosas entre la primera y tercera semanas de vida.
En ponedoras comerciales infectadas a edades adultas, se observa una baja considerable en la postura. En gallinas de postura puede reducirse la producción entre un 5 a 10 %, pero la producción se recupera después de dos semanas. Para prevenir de los efectos en reducción de la postura, se vacuna a las pollonas contra encefalomielitis viral.
VIRUS VACUNAL O VIRUS DE PASAJE EN EMBRIÓN DE POLLO
La presentación de la enfermedad por el virus vacunal tiene relación con la vacunación en reproductoras (Y por lo tanto con la vía de transmisión vertical), cuando después de la aplicación de la vacuna, se incuban los huevos que pueden tener el virus vacunal, es decir no hay un suficiente tiempo entre la vacunación y la incubación de los huevos para que los anticuerpos generados en el ave por causa de la vacunación, neutralicen el mismo virus vacunal y los huevos pueda ser incubados sin ningún riesgo. La madre solo debe transmitir anticuerpos a la progenie, no el virus. El desarrollo de una respuesta inmune en reproductoras, alrededor de 4 semanas después de la infección, interrumpe la transmisión vertical del virus a la progenie.
El control de la encefalomielitis aviar radica en la vacunación de ponedoras comerciales y reproductoras tanto de líneas de engorde como de postura antes del inicio del ciclo de producción. Una vacunación adecuada protege a las aves contra las bajas de postura y previene la transmisión vertical del virus a la progenie.
Pero las cepas vacunales excesivamente adaptadas a embrión de pollo tienden a replicarse en el tejido nervioso, pudiendo ocasionar signos clínicos de la enfermedad en algunas aves vacunadas. Por lo tanto, durante la fabricación de vacunas vivas contra la encefalomielitis aviar es fundamental el mantener un equilibrio en el grado de adaptación de las cepas vacunales a embrión de pollo con el fin de preservar características importantes de las cepas de campo, tales como su entero tropismo, infectividad por vía oral y excreción a través de las heces.
Las aves que nacen de huevos procedentes de reproductoras vacunadas, deben ser serológicamente positivos, es decir contener en su circulación, anticuerpos producto de una inmunidad pasiva: heredados de la madre.
La presentación de la enfermedad por causa del virus vacunal explicaría la presentación de la enfermedad en aves jóvenes (Caso en pollo de engorde de 2 semanas que se presenta más adelante). La enfermedad en aves mayores (pollonas de 13 semanas) como el uno de los casos que nos ocupa en este artículo podría ser vacunal, pero igualmente podría ser virus entérico.
Se ha demostrado la transmisión en la incubadora en experimentos en los cuales los pollitos no vacunados pueden infectarse a partir de pollos inoculados durante el periodo de incubación.
Se considera que la infección neonatal puede ocurrir si la vacuna a virus vivo se aplica en un período no mayor entre 13 y 15 días antes de la incubación de los huevos. Hay revisiones que indican que el virus vacunal puede ser eliminado por las reproductoras hasta por cuatro semanas. El organismo de las reproductoras termina neutralizando el virus vacunal, cuando se han generado suficientes anticuerpos; a partir de este virus neutralización, los huevos pueden ser incubados en forma segura. Cuando la transmisión es embrionaria, el período de incubación es de 7 días. Cuando es por contacto es de 11 días. La información disponible indica que la infección por causa del virus vacunal, se hace manifiesta en condiciones naturales entre la primera y segunda semana de edad, pero puede presentarse tan temprano como al primer día de edad.
Los pollitos infectados verticalmente excretan el virus en el medio ambiente, lo cual contribuye a la transmisión horizontal del virus a pollitos no infectados (Y potencialmente a otras aves que se encuentran cercanas al galpón o a la granja afectada, cuando no se tiene las suficientes medidas de bioseguridad).
En pollitos infectados verticalmente, los signos clínicos de la encefalomielitis aviar se observan principalmente entre la primera y segunda semana de vida, aunque hay autores que incluyen en este período hasta la tercer semana de vida. Entre los signos clínicos encontramos diarrea, ataxia, parálisis y especialmente los signos neurológicos típicos (tremor epidémico), los cuales se agravan cuando las aves se encuentran en estado de agitación. Los lotes afectados pueden presentar una morbilidad de hasta un 40% a un 60%, alcanzando mortalidades del 25% al 50%. Algunas pocas aves se pueden recuperar completamente de la enfermedad, sin embargo, presentaran retardo en el crecimiento y una reducción en la producción de huevos, cuando son pollitas destinadas al levante de ponedoras. La inmunidad materna protege de la infección a pollitos: las madres generan anticuerpos que se transmiten a la progenie y cuatro semanas después de la vacunación en las reproductoras, los niveles de anticuerpos neutralizan el virus vacunal, así que los huevos que se incuben, procedentes de madres vacunadas, ya no transmitirán la enfermedad.
E- Enfermedad Respiratoria Crónica (aerosaculitis)
Es un microorganismo patógeno que ataca primariamente al tracto respiratorio, con capacidad para invadir el resto del organismo, provocando una enfermedad respiratoria crónica, afectando los resultados productivos de las aves. Es causada principalmente por Mycoplasma gallisepticum, aunque también se ha encontrado Escherichia coli. Los primeros síntomas se asemejan a los producidos por las enfermedades de New Castle y bronquitis infecciosa, tales como dificultad al respirar, mucosidad nasal y estertores de la tráquea. Con frecuencia se encuentra un material blancuzco y espumoso en la tráquea y sacos aéreos.
En los casos avanzados de la enfermedad se puede apreciar el hígado y corazón cubiertos por un exudado de color blanco o amarillo. El curso de la enfermedad es lento. Durante décadas se ha luchado contra estos microorganismos, trazándose en varios países del continente planes de erradicación y control, buscando mejorar el estado sanitario de los planteles de reproductoras y abuelas para poder contar con pollos y pollitas de reposición libres de estas enfermedades, como primer paso para erradicarlas. Es causada principalmente por Mycoplasma gallisepticum, aunque también se ha encontrado Escherichia coli. Los primeros síntomas se asemejan a los producidos por las enfermedades de New Castle y bronquitis infecciosa, tales como dificultad al respirar, mucosidad nasal y estertores de la tráquea. Con frecuencia se encuentra un material blancuzco y espumoso en la tráquea y sacos aéreos.
En los casos avanzados de la enfermedad se puede apreciar el hígado y corazón cubiertos por un exudado de color blanco o amarillo. El curso de la enfermedad es lento. Durante décadas se ha luchado contra estos microorganismos, trazándose en varios países del continente planes de erradicación y control, buscando mejorar el estado sanitario de los planteles de reproductoras y abuelas para poder contar con pollos y pollitas de reposición libres de estas enfermedades, como primer paso para erradicarlas.
1- Transmisión y tratamiento
La enfermedad se transmite por contacto directo, de un ave a otra o por medio de las partículas de polvo que lleva el viento de un galpón a otro. El problema principal es que las gallinas pueden transmitir la enfermedad a sus hijos por medio del huevo.
Aunque el tratamiento con antibióticos específicos da resultados satisfactorios, económicamente hablando, lo mejor es su control mediante la eliminación de los animales enfermos. Las pruebas serológicas permiten detectar las reproductoras positivas a nivel de granja, con lo que se puede ofrecer aves libres de esta enfermedad. Los huevos fértiles podrían tratarse con antibióticos como el tartrato de tilosina, para eliminar los microorganismos de M. gallisepticum.
El glutamato de eritromicina en concentraciones de 2 g/galón de agua durante tres días ha reducido notablemente la infección. El tartrato de tilosina se emplea con muy buenos resultados en dosis de 0,5 g/l de agua, durante 2-3 días, dependiendo de la infección.
F- Gumboro o Bursitis
Conocida con el nombre de Gumboro o Enfermedad infecciosa de la Bolsa. Es una enfermedad que aparece en las gallinas y que afecta principalmente la Bolsa de Fabricio, un órgano importante en aves jóvenes con un aparato inmunitario en desarrollo. Ésta enfermedad es causada por un birnavirus, el cual es muy resistente a las condiciones ambientales desfavorables, por lo que se dificulta su erradicación de las granjas infectadas.
Muchas veces, el primer síntoma de la enfermedad de Gumboro o Bursitis es un ruido respiratorio. Otros síntomas que se pueden apreciar son decaimiento, plumas erizadas, temblores, diarreas acuosas y postración. Los brotes ocurren con más frecuencia cuando las aves tienen de 3 a 8 semanas de edad. La mortalidad por lo general no sobrepasa el 10% y en una segunda infección del mismo lote, la mortalidad es aún menor.
La Bolsa de Fabricio (ubicada sobre la cloaca), se encontrará inflamada y su tamaño puede ser dos o más veces su tamaño normal. En animales sanos, la Bolsa de Fabricio es más pequeña que la vesícula. En los casos crónicos, la bolsa será más pequeña (se atrofia), por lo que la respuesta a la vacunación es menor, aumentando la susceptibilidad a otras infecciones.
1- Control y prevención
No existe tratamiento para esta enfermedad. Los programas de vacunación, junto con la limpieza y desinfección de la granja y estrictas medidas de bioseguridad, son la base del control de la enfermedad.
La vacunación contra el IBD es el principal método de control de la enfermedad. Es especialmente importante la inmunización de los lotes de gallinas reproductoras con vacunas vivas e inactivadas para transferir inmunidad maternal uniforme a su progenie. La inmunidad maternal protege de las infecciones subclínicas tempranas de la primera a la tercera semana de vida. Generalmente, el plan vacunal en reproductoras es de 2 o 3 vacunas vivas intermedias y una vacuna inactivada.
Para la inmunización activa de los pollitos/as jóvenes se debe establecer un programa vacunal en el que se debe tener en cuenta: Tipo de virus campo que se encuentra en la zona.
Nivel de inmunidad maternal, ya que esta es capaz de neutralizar el virus vacunal. Tipo de ave: la vida media de la inmunidad maternal es de 3,5 días en pollos, 4-4,5 días en reproductoras y 5,5 para pollitas y pollos de crecimiento lento.
Nivel de inmunidad maternal que es capaz de romper la vacuna utilizada. Existen fórmulas, como la de Deventer o la de Kouwenhoven, que tienen en cuenta todos los factores necesarios para calcular la edad óptima de vacunación. Para ello debemos determinar los títulos de anticuerpos maternales en aves de 1-10 días de vida mediante la técnica de ELISA.
Se dispone de una gama de vacunas de virus vivo con cepas que se diferencian entre ellas por la capacidad de romper distintos niveles de inmunidad materna: cepas suaves (niveles bajos de inmunidad maternal las neutralizan, no causan lesiones en la bolsa de Fabricio, poco usadas); cepas intermedias (rompen niveles intermedios de inmunidad maternal, posiblemente las más utilizadas); cepas intermedias plus (pueden causar lesiones en la bolsa, capaces de atravesar niveles más altos de inmunidad maternal que las intermedias). Las vacunas con cepas variantes antigénicas no están registradas en España. Actualmente en España también existen las vacunas de nueva generación, como las vectoriales y el complejo inmune vacunal. Su aplicación suele ser en la sala de incubación bien in ovo, bien en pollito.
Otro tipo de vacunas disponibles son las inactivadas emulsionadas en aceite. Estas estimulan una respuesta inmunitaria duradera y producen, y esto es lo más importante, un nivel uniforme de inmunidad en las aves reproductoras que transmitirán a la descendencia. No existe un programa de vacunación universal. Hay una gran variedad de posibilidades: vacunación in ovo, en espray, inyectada o al agua; vacunas vivas o inactivadas; vacunación con cepas suaves, intermedias, intermedias plus, calientes o variantes (donde sea posible); una, dos o tres vacunaciones. La elección del programa vacunal adecuado para cada región y para las condiciones particulares de manejo de cada explotación es misión del veterinario a cargo de los programas preventivos.
La gran resistencia del IBDV es la causa de que permanezca en las granjas contaminadas y se transmita de manada en manada. Generalmente, los virus de campo son más patógenos e invasivos que la mayoría de los virus vacunales y pueden causar infecciones en presencia de anticuerpos maternales antes de que la manada pueda estar plenamente inmunizada. Por esta razón, la concentración del IBDV en granja debe disminuirse tanto como sea posible para reducir el grado de exposición y permitir que el sistema inmunitario de las aves pueda responder, primero a la vacunación y segundo, al desafío de campo.
La formalina y la cloramina han demostrado su eficacia en la destrucción del IBDV. La limpieza y desinfección de los gallineros, la eliminación de vectores tales como el escarabajo del estiércol (Alphitobius diaperinus), así como permitir suficiente tiempo de reposo entre manadas, ayudará a disminuir la cantidad de desafío presente en la granja y dará la oportunidad de actuar eficazmente a las vacunas.
Por lo tanto, el control y prevención de esta enfermedad dependerá de los siguientes factores:
Implantación de medidas de bioseguridad para evitar o reducir el grado de exposición a cepas de campo muy virulentas o variantes. Implantación y diseño de programas vacunales adecuados para reproductoras y su progenie.
Prevención de otras enfermedades inmunosupresoras (anemia infecciosa, enfermedad de Marek, reovirosis, adenovirosis, micotoxicosis, deficiencias nutricionales, estrés, etc.). Seguimientos serológicos para evaluar las respuestas vacunales y el grado de exposición al virus campo. Aislamiento e identificación de nuevos virus y su uso subsiguiente en las vacunas vivas e inactivadas en las áreas endémicas.
G- Influenza Aviar
Enfermedad infecciosa de las aves causada por el virus A de la influenza. Si bien todas las aves son vulnerables a la influenza aviar, las aves acuáticas migratorias, en particular los patos salvajes, constituyen el reservorio natural de los virus de la influenza aviar y esas aves son también las más resistentes a la infección. Enfermedad infecciosa de las aves causada por el virus A de la influenza. Si bien todas las aves son vulnerables a la influenza aviar, las aves acuáticas migratorias, en particular los patos salvajes, constituyen el reservorio natural de los virus de la influenza aviar y esas aves son también las más resistentes a la infección. Las infecciones causadas por Influenza Aviar Altamente Patógena (IAAP) dan como resultado una marcada depresión, plumas erizadas, inapetencia, sed excesiva, caída en la producción de huevo y diarrea acuosa; esta última es de un color verde brillante, modificándose a casi totalmente blanca.
Las aves adultas con frecuencia presentan inflamación de las barbillas y crestas, además de edema alrededor de los ojos. A menudo se encuentran las puntas de las crestas con un color cianótico o morado. Los últimos huevos puestos después de iniciado el brote, por lo general son sin cascarón. Los síntomas respiratorios pueden o no ser un factor significativo de la enfermedad, debido a la gravedad de la lesión en la tráquea y a la acumulación de mucosidad. La mortalidad y morbilidad, de hasta un 100%, puede presentarse durante las primeras 24 horas y prolongarse hasta una semana o más; aunque algunos animales gravemente afectados podrían recuperarse.
Esta enfermedad puede confundirse fácilmente con New Castle o con enfermedades agudas bacterianas como el cólera aviar.
1- Tratamiento
No existe ningún tratamiento contra las infecciones de IA., N. de la D.: La bibliografía se encuentra disponible en el Programa Técnico de Fenavi-Fonav.
2- Prevención y control
La bioseguridad, el abstenerse de importar material genético o subproductos de países o zonas con actividad viral confirmada, la vigilancia epidemiológica de las importaciones, el monitoreo frecuente de lotes de reproductoras y su progenie y el reporte oportuno de la enfermedad, constituye la mejor manera de prevenir la Influenza aviar (IA).
La vigilancia epidemiológica es fundamental para la detección temprana de la actividad viral y evitar la diseminación del virus, y, en caso de detectarse la enfermedad, nos permite conocer la población en riesgo, el posible origen, establecer la distribución de la enfermedad, conocer las condiciones de la población en riesgo, diseñar las medidas de control adecuadas, etc. Deben tenerse presentes medidas de bioseguridad, como:
· Infraestructura: ubicación de la granja, barreras naturales, cercas perimetrales, puerta de acceso, arco de desinfección, pediluvios, señalización, agua potable, evitar derramamientos de agua, utilización de duchas, dotación de ropa para visitantes y trabajadores, equipo de desinfección de ropa y objetos, etc.
· Control de entradas y movimientos de personal, objetos y vehículos.
· Sistemas de limpieza y desinfección: los virus del IA del tipo A no poseen gran estabilidad ni resistencia; son relativamente sensibles a diversos agentes químicos y físicos, por lo que la inactivación se puede conseguir a base de desinfectantes como la formalina, betapropiolactona, agentes oxidantes, éter, amoniaco, ácidos diluidos; también pueden inactivarse por calor, pH extremos.
· Control de plagas.
· Manejo de residuos orgánicos: a través del compost, tratamiento térmico y químico. Los reportes de México indican que el tratamiento térmico de la gallinaza se puede realizar de la siguiente manera: una vez amontonada la gallinaza en capas de 60 centímetros de espesor y de 1 a 2 metros de ancho, que se cubre con plástico negro, se deja a la intemperie a la acción de los rayos solares, durante uno o dos días hasta cuando se eleve la temperatura a 56ºC, favoreciendo la fermentación que inactivara algunos virus y bacterias. El tratamiento químico se realiza con ácido acético al 2% y el hipoclorito de sodio 0.2%.
· Control de salida de vehículos y de gallinaza.
· Implementación de un plan de vigilancia, que incluye el monitoreo serológico.
La inestabilidad antigénica del virus de IA deriva en la imposibilidad de utilizarse como virus atenuado o modificado para la inmunización de aves, y explica el riesgo de mutación del virus hacia alta patogenicidad.
Las vacunas no son capaces de evitar la infección del virus de IA, la vacunación reduce la severidad de la enfermedad, minimiza el impacto negativo sobre los parámetros productivos, disminuye la posibilidad de mutación al limitar el número de aves susceptibles, reduce el riesgo de diseminación durante el brote, reduce el riesgo de transmisión. Existen en el mercado internacional dos tipos de vacuna: inactivadas (monovalentes y polivalentes) y recombinantes (Viruela aviar-Influenza). Resulta peligroso recurrir a la vacunación indiscriminada sin conocer a ciencia cierta el subtipo actuante.
H- Enfermedad de Marek
Ocasionalmente es diagnosticada en forma errónea como patología de tejidos; es causada por un virus herpes alfa denominado virus de la enfermedad de Marek (MDV) o gallid herpes virus 2 (GaHV-2). La enfermedad se caracteriza por la presencia de linfomas de células T como también por la infiltración de nervios y órganos por linfocitos. Los virus relacionados con el MDV parecen ser benignos y pueden ser utilizados como base para vacunas para prevenir la enfermedad de Marek. Por ejemplo, el Herpes virus de los Pavos (HVT), no parece causar una enfermedad en los pavos y es utilizado como base de vacunas para la prevención de la enfermedad de Marek. Las aves infectadas con GaHV-2 pueden ser portadoras y propagadoras a lo largo de su vida del virus. Los pollos recién nacidos se encuentran protegidos durante algunas semanas por medio de anticuerpos maternos. Luego de la infección, se desarrollan lesiones microscópicas en el lapso de una a dos semanas, y a las tres a cuatro las lesiones son muy relevantes. En pocas ocasiones ocurre que algunos animales mueren sin presentar los síntomas característicos de la enfermedad; sin embargo, en la mayoría de los casos la afección se presenta en los nervios ciáticos, lo cual les produce cierto grado de parálisis de las patas y alas. En casos avanzados se ve a los animales caídos con una pata estirada hacia adelante y la otra hacia atrás, y una de las alas caídas, como tratando de apoyarse en ella. Como parte del complejo de leucosis, también se puede observar tumores en el hígado, pulmones, riñones, ovarios, ojos y en otros órganos.
Debido a la parálisis de las patas, los animales no pueden movilizarse hasta los comederos y bebederos, por lo que gradualmente pierden peso hasta quedar postradas en el suelo, mueren por inanición. Los músculos de la pechuga se reducen casi por completo, palpándose sin carne el hueso del esternón o quilla. Los síntomas aparecen generalmente después de las 15 semanas de edad; siendo la mortalidad superior al 50 % en lotes de aves no vacunadas.
1- Tratamiento y control
Hasta el día de hoy no se conoce ningún tratamiento contra la Enfermedad de Marek. Su control se realiza mediante la vacunación de todos los animales, por la vía subcutánea en dosis de 0,2 ml, durante las primeras 24 horas de vida. Esta vacuna protegerá a las aves durante toda su vida. La vacuna debe ser aplicada a las aves recién nacidas antes de que salgan de la planta de incubación. Lo más recomendable es sacrificar los animales, y desinfectar con 4 pasos importantes:
· Sacudir bien las jaulas y paredes con un escobillón, para que las partículas se liberen y se las lleve el viento y salgan de nuestras instalaciones.
· Lavar bien las jaulas y paredes con una mezcla de agua con cloro o algún detergente.
· Con una manguera (ojala a presión) sacar los residuos del detergente.
· Aplicar algún desinfectante de ambiente (yodado o formol) puede ser Formalina.
I- Viruela Aviar
Enfermedad que ataca a las aves, afectando especies domésticas y silvestres de cualquier edad y sexo. La viruela es causada por un poxvirus que causa lesiones citoplasmáticas características en el tejido epitelial afectado. El virus se desarrolla bien en la membrana corio-alantoide de huevos embrionados y en cultivo celular. La enfermedad es producida por el virus (Borreliota avium), el cual se disemina muy lentamente. Se le conoce también como "bubas" y "pepilla".La viruela aviar se presenta en dos formas:A - La forma húmeda o diftérica, afecta las mucosas de la garganta, boca y lengua, provocando la formación de úlceras o falsas membranas amarillentasB - La forma cutánea o seca, que produce costras o granos en la cresta, barbillas y cara.A pesar de que la forma cutánea es la más frecuente; la forma húmeda produce una mortalidad más inmediata. En brotes severos, los animales se ponen tristes, dejan de comer y bajan de peso. Los síntomas característicos de las pústulas o granos de la cara y cresta así como los parches amarillos necróticos de la garganta y boca son difíciles de confundir.Estos parches necróticos en la boca, y los granos de la cara no se deben de eliminar, pues al quitarlas dejan úlceras sangrantes y se aumenta el contagio a otros animales sanos. El virus se transmite por contacto directo, de un animal a otro o por medio del alimento o agua de bebida. Los zancudos u otros insectos que chupan sangre podrían ser transmisores de esta enfermedad entre aves y galerones. Los animales que han padecido la enfermedad y se recuperan, quedan como portadores del virus, por lo que se recomienda eliminarlos o al menos no mezclarlos con animales más jóvenes y sanos.La viruela aviar se ha observado en una variedad de invitados de todo el mundo aviar. La enfermedad es más común en la zona templada (cálido y húmedo) las partes del mundo y se observa generalmente en relación con los ciclos estacionales de mosquitos.La viruela aviar se ha diagnosticado en aves de caza de tierras altas, las aves canoras (palomas de luto y los pinzones), aves marinas, aves de compañía (los canarios y loros), pollos, pavos, aves de rapiña de vez en cuando y raramente en las aves acuáticas. Hay dos formas cutáneos (en seco) o diftérica (húmedo). En la forma cutánea (viruela seca) signos clínicos incluyen el desarrollo de lesiones proliferativas, que van desde pequeños nódulos a la esférica, como las verrugas masas en la piel de las zonas de cresta, barbillas y otras sin plumas.Es el más comúnmente observado y es una infección auto limitada, con una regresión de las lesiones y la formación de cicatrices. En la forma diftérica (viruela húmeda), los signos clínicos son poco elevados nódulos de color blanco opaco se desarrollan en las membranas mucosas de la boca y la tráquea. Que aumentan rápidamente de tamaño para convertirse en una membrana diftérica amarillenta. Se forma una membrana diftérica y pueden restringir la entrada de aire y provocar dificultad para respirar y asfixia posible. 1- Prevención y tratamientosLo qué podemos hacer para prevenir esta enfermedad en los animales que han contraído la enfermedad y se recuperan, quedan como portadores del virus, por lo que se recomienda eliminarlos o al menos no mezclarlos con animales más jóvenes y sanos.Su control se realiza con la vacunación preventiva no es necesario vacunar a los pollos de engorde a no ser que se hayan presentado infecciones previas. A las pollitas se les vacuna el primer día de edad usando el método de vacunación en el tejido del ala. Con una sola aplicación el ave queda inmunizada permanentemente.Los pollos pueden ser vacunados precozmente al día de edad con un tipo atenuado de virus vivo usando el método de punción en la membrana del ala. La vacuna precoz en pavos es aplicada en la piel suelta ubicada entre el muslo y el flanco. Cuando se vacunan tempranamente los planteles de reposición con la cepa atenuada, estos deberán ser revacunados antes de entrar en producción. Por lo general, no es necesario revacunar a los pavos destinados para el consumo. Se puede revacunar a los reproductores a los 6 meses de edad a fin de proteger a las aves a través del ciclo de reproducción. Todas las gallinas de reemplazo deben vacunarse contra la viruela cuando tienen de 6 a 10 semanas. Una vez que están afectadas las aves, no es aconsejable vacunar, ya que una fuerte reacción a la vacuna les podría ocasionar la muerte.Esta enfermedad podemos controlarlo con toques de tintura de yodo en las heridas, azul de metileno en el agua de beber.Soporte antibiótico y anti fúngico para prevenir infecciones secundarias.Administración de vitamina A y desinfección tópica de heridas.Separar animales enfermos de sanosDesinfectar instalaciones con agentes antivíricos: potasa cáustica en contacto durante 10 minutosPor otra parte, aplicaron la terapia con Oleozón como coadyuvante en el tratamiento de quemaduras graves en la piel, indicando un 90 % de recuperación de las lesiones. Con nuestro resultado se alcanzó un elevado porcentaje de animales recuperados en un período corto comparado con el control, lo que permitió la incorporación de los animales a sus funciones productivas en breve tiempo, García et al., (1989).Se demostró la efectividad del uso tópico del aceite ozonizado (Oleozón) como tratamiento optativo frente a las alteraciones cutáneas compatibles con la Viruela Aviar.Demás de todo esto se pueden realizar las autovacunas en las aves para poder eliminar la viruela, pero esto en caso de viruela cutánea.
VACUNAS:Gallinas y pavos· Virus atenuado de gallina o de paloma.· Escarificación: raspado en la membrana del ala· Extracción de 3 o 4 plumas del muslo y aplicar vacuna con un pincel.· Aparición de lesiones típicas en 5-7 días.
